近日，我校枣庄市放射损伤疾病与分子靶向药物重点实验室徐萍教授团队在国际权威学术期刊Nature子刊《Cell Death & Disease》（中国科学院一区，TOP期刊，IF=8.1）杂志，以研究论文形式在线发表题为《The YTHDC1 reader protein recognizes and regulates the lncRNA MEG3 following its METTL3-mediated m6A methylation: a novel mechanism early during radiation-induced liver injury》的原创性研究成果，该研究报道了放射性肝损伤早期进程中RNA表观遗传与转录后调控的协同作用机制。宋桂圆硕士为第一作者，徐萍教授为独立通讯作者，枣庄学院为第一作者和通讯作者单位。该研究受国家自然科学基金、枣庄学院高层次专家人才团队建设基金等项目支持。

放射性肝损伤（Radiation-Induced Liver Injury, RILI）是肝癌、胆管癌等腹部肿瘤放疗后常见的剂量限制性并发症。细胞凋亡、氧化应激和纤维化在辐射引起的肝损伤的发展中起主要作用。细胞凋亡发生在放射性肝损伤的早期，凋亡的细胞碎片产物也是诱导肝纤维化的重要因素之一。放射性肝损伤早期的逆转或阻断，可以有效减少肝损伤的持续发展。最新研究揭示，RNA的甲基化（m6A）修饰与细胞凋亡关系非常密切。研究团队首次发现，RILI早期，METTL3介导YTHDC1依赖的MEG3-m6A修饰，进而调控miR-20b对BNIP2的抑制。本研究严谨地揭示了RILI的新型表观转录调控轴，提出了“YTHDC1-MEG3-miR-20b-BNIP2”的调控网络，深入探讨了RNA表观遗传学与转录后调控在RILI早期进程中的协同作用；此外，研究还阐明了YTHDC1-MEG3-m6A通路在凋亡进展中的新机制；这些发现为RILI的精准防治提供了新的靶点，YTHDC1或MEG3有望成为RILI早期预警的生物标志物，针对YTHDC1或MEG3的小分子药物的设计，可能为临床提供特异性的干预策略；同时，本研究成果也为其他放射性器官损伤的研究奠定了基础，为多器官的放射防护研究提供了重要的参考。

全文链接：https://doi.org/10.1038/s41419-025-07417-2 

（文图/食品科学与制药工程学院    编辑/邵清清    审核/徐海波）